Thrombin ist auch Schlüsselmediator der Thrombozytenaktivierung, Freisetzungsreaktion und Aggregation. Seine Wirkung auf Blutplättchen erzeugt eine hocheffiziente katalytische Oberfläche für die weitere Erzeugung von Thrombin.
Erzeugen Blutplättchen Thrombin?
Obwohl Thrombozyten kein TF enth alten können, können sie Thrombin durch einen TF-unabhängigen Mechanismus erzeugen [2]. Da die TF-Expression durch Gefäßzellen eine intravaskuläre Thrombose induziert [9], verwendeten wir in dieser Studie ein intrinsisches Gerinnungssystem, dem externes TF fehlt.
Was setzen Blutplättchen frei?
Thrombozyten sondern viele Faktoren ab, die an der Koagulation und Wundheilung beteiligt sind. Während der Gerinnung setzen sie Faktoren frei, die die lokale Thrombozytenaggregation erhöhen (Thromboxan A), Entzündungen vermitteln (Serotonin) und die Blutgerinnung durch Erhöhung von Thrombin und Fibrin (Thromboplastin) fördern.
Setzen aktivierte Blutplättchen Thrombin frei?
TxA2produziert und freigesetzt von stimulierten Blutplättchen aktiviert über GPCR auch weitere Blutplättchen und fördert so die Pfropfenbildung. Thrombin ist der stärkste Thrombozytenagonist und auch verantwortlich für die Umwandlung von Fibrinogen in Fibrin zur Stabilisierung der Thrombozytenpfropfen [5, 6, 9, 13].
Wie wird Thrombin freigesetzt?
Gewebe außerhalb des Gefäßes stimuliert die Thrombinproduktion durch die Aktivierung des Gerinnungssystems. Thrombin verursacht Blutplättchenaggregation. Thrombin ausgesetzte Blutplättchenihre Granula absondern und den Inh alt dieser Granula in das umgebende Plasma freisetzen.
