Adenindiphosphat (ADP) ist ein wichtiger physiologischer Agonist, der eine wichtige Rolle bei der normalen Blutstillung und Thrombose spielt. … Darüber hinaus ist der P2Y12-Rezeptor auch wichtig für die Potenzierung der Thrombozytenaktivierung, die durch andere physiologische Agonisten vermittelt wird, darunter Kollagen, von Willebrand und Thromboxan A2.
Was ist ADP bei der Blutgerinnung?
Adenosindiphosphat (ADP), das aus den dichten Granula der Blutplättchen freigesetzt wird, löst die Bindung von Fibrinogen an den Blutplättchenrezeptor GPIIb-IIIa aus, was zur Bildung von Fibrinogenbrücken führt, die die Blutplättchen zu einem lockeren Aggregat verbinden.
Welche Funktion hat ADP in Blutplättchen?
ADP verursacht nicht nur die primäre Aggregation von Blutplättchen sondern ist auch für die durch ADP und andere Agonisten induzierte sekundäre Aggregation verantwortlich. ADP induziert auch eine Veränderung der Blutplättchenform, die Sekretion aus Speichergranulat, den Zustrom und die intrazelluläre Mobilisierung von Ca2+ sowie die Hemmung der stimulierten Adenylylcyclase-Aktivität.
Warum sind ADP und Thromboxan wichtig für die Bildung eines Blutplättchenpfropfens?
Blutplättchen-Aktivierung
Das zusätzliche ADP und VWF ist besonders wichtig, da es dazu führt, dass Blutplättchen in der Nähe haften und aktiviert werden sowie mehr ADP, VWF und freigesetzt werden andere Chemikalien. … Thromboxan ist ein Arachidonsäure-Derivat (ähnlich wie Prostaglandine), das andere Blutplättchen aktiviert undhält die Vasokonstriktion aufrecht.
Wie verursacht ADP die Blutplättchenaggregation?
Wird durch Zelloberflächenrezeptoren aktiviert ADP Blutplättchen, was zu Formänderung, Aggregation, Thromboxan A2 Produktion und Freisetzung des Granulatinh alts führt.
