Dieser gemeinsame Mechanismus zwischen Aminosäuren und Kohlenhydraten aktiviert mTORC1 nicht direkt, sondern verursacht seine lysosomale Lokalisierung, wo sich das im Gehirn (Rheb) angereicherte Ras-Homolog befindet und mTORC1 aktiviert durch Förderung der mTOR-Kinase-Aktivität.
Was aktiviert mTOR?
Aktivierung des mTOR-Komplexes 1 (mTORC1) wird ausgelöst durch oxidativen Stress, Aminosäurespiegel und endosomalen Transport zum Lysosom durch kleine GTPasen wie Rab4A. mTORC1 wiederum fördert Entzündungen, indem es die Entwicklung von T-Zellen verzerrt.
Wie wird der mTOR-Weg aktiviert?
In-vitro-Studien haben gezeigt, dass Aβ ein Aktivator des PI3K/AKT-Signalwegs ist, der wiederum mTOR aktiviert. Darüber hinaus erhöht die Anwendung von Aβ auf N2K-Zellen die Expression von p70S6K, einem nachgesch alteten Ziel von mTOR, von dem bekannt ist, dass es in Neuronen, die schließlich neurofibrilläre Verwicklungen entwickeln, eine höhere Expression aufweist.
Aktiviert Glukose mTOR?
Rapamycin-Target von Säugetieren (mTOR) ist eine Proteinkinase, die Signale von Mitogenen und den Nährstoffen Glukose und Aminosäuren integriert, um Zellwachstum und -proliferation zu regulieren. Frühere Ergebnisse zeigten, dass Glucose mTOR in einer aminosäureabhängigen Weise in Nagetier- und menschlichen Inseln. aktiviert.
Erhöht Fett mTOR?
Schlussfolgerungen/Interpretation: Fettreiche Ernährung induziert eine Erhöhung des mTOR Nährstoffsensorwegs in Verbindung mit hepatischem InsulinResistenz, aber nicht mit hepatischer Lipidakkumulation als solche.
